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Trasporto dei lipidi: come i grassi viaggiano e vengono utilizzati nell’organismo

I grassi introdotti con l'alimentazione devono raggiungere organi e tessuti per essere utilizzati, trasformati o immagazzinati. Scopri come funzionano le vie esogena ed endogena del trasporto lipidico, quale ruolo svolgono chilomicroni, VLDL, LDL e HDL e come muscoli e tessuto adiposo partecipano alla regolazione delle riserve energetiche.

I grassi che introduciamo con l’alimentazione non rimangono nell’intestino, né vengono semplicemente accumulati nel tessuto adiposo. Una volta assorbiti, entrano in un sistema di trasporto che permette di distribuirli ai diversi tessuti, dove possono essere utilizzati per produrre energia, costruire membrane cellulari o costituire riserve energetiche.

Ma c’è una particolarità: la maggior parte dei lipidi è poco solubile in acqua e non può quindi circolare liberamente nel sangue, che è un ambiente prevalentemente acquoso. L’organismo risolve questo problema attraverso specifici sistemi di trasporto, principalmente le lipoproteine e l’albumina.[1][2]

Comprendere il trasporto dei lipidi significa seguire il percorso dei grassi dall’intestino al fegato, fino ai muscoli e al tessuto adiposo, osservando come l’organismo ne regola distribuzione, utilizzo e deposito.

I LIPIDI NON SI SCIOLGONO FACILMENTE NEL SANGUE: PER CIRCOLARE UTILIZZANO SOPRATTUTTO LE LIPOPROTEINE O, NEL CASO DEGLI ACIDI GRASSI LIBERI, L'ALBUMINA.

Aggiornato il 8 ottobre 2026



Perché i lipidi hanno bisogno di essere trasportati?

I lipidi svolgono numerose funzioni nell’organismo: costituiscono una riserva energetica concentrata, partecipano alla formazione delle membrane cellulari e forniscono molecole necessarie alla sintesi di ormoni e altri composti biologicamente attivi.

La loro struttura chimica, tuttavia, presenta una difficoltà: trigliceridi ed esteri del colesterolo sono sostanze fortemente idrofobiche, cioè non si sciolgono nell’acqua. Per raggiungere organi e tessuti devono quindi essere trasportati attraverso il sangue mediante strutture compatibili con l’ambiente acquoso.[1]

L’organismo utilizza principalmente due modalità:

  • Le lipoproteine, particelle composte da lipidi e proteine che trasportano trigliceridi, colesterolo e altri lipidi tra intestino, fegato e tessuti.
  • L’albumina, una proteina plasmatica alla quale si legano gli acidi grassi non esterificati, soprattutto quelli liberati dalle riserve del tessuto adiposo.[2]

Questi sistemi permettono ai lipidi di raggiungere le cellule secondo le necessità metaboliche dell’organismo. Il trasporto dei grassi è quindi parte integrante della regolazione energetica, non un semplice spostamento di sostanze nel sangue.


Come funziona il trasporto dei lipidi nel sangue?

Il trasporto dei lipidi nel sangue avviene principalmente attraverso le lipoproteine, particelle che permettono a trigliceridi e colesterolo di circolare in un ambiente acquoso e raggiungere i tessuti che ne hanno bisogno.[1]

Ogni lipoproteina presenta una struttura organizzata: un nucleo interno contenente trigliceridi ed esteri del colesterolo, circondato da uno strato superficiale formato da fosfolipidi, colesterolo libero e proteine specifiche chiamate apolipoproteine.

Le apolipoproteine non svolgono soltanto una funzione strutturale. Partecipano al riconoscimento delle particelle da parte dei recettori cellulari e regolano l’attività di alcuni enzimi coinvolti nel metabolismo lipidico.

Le principali lipoproteine

Le lipoproteine si distinguono per dimensione, densità, composizione e funzione:

  • Chilomicroni: trasportano principalmente i trigliceridi di origine alimentare dall’intestino ai tessuti.
  • VLDL: prodotte dal fegato, distribuiscono soprattutto trigliceridi di origine endogena.
  • IDL: sono particelle intermedie che derivano dal metabolismo delle VLDL.
  • LDL: derivano in larga parte dal rimodellamento delle lipoproteine epatiche e trasportano colesterolo verso i tessuti e il fegato.
  • HDL: partecipano agli scambi di colesterolo tra tessuti e lipoproteine e ai processi che ne favoriscono il ritorno al fegato.[1]

Queste particelle non sono strutture immutabili: durante la circolazione vengono continuamente modificate da enzimi, recettori e scambi lipidici, adattando la propria composizione alle diverse fasi del metabolismo.


La via esogena: dall’intestino ai tessuti

La via esogena del trasporto lipidico descrive il percorso dei grassi introdotti con l’alimentazione, dal loro assorbimento intestinale fino alla distribuzione ai tessuti e al fegato.[1]

Digestione e assorbimento dei grassi

La maggior parte dei grassi alimentari è costituita da trigliceridi. Nell’intestino tenue, i sali biliari favoriscono la dispersione dei lipidi, mentre gli enzimi pancreatici, soprattutto la lipasi pancreatica, scindono i trigliceridi in acidi grassi liberi e monoacilgliceroli.

Questi prodotti partecipano alla formazione di micelle miste, che facilitano il trasferimento dei lipidi verso la superficie degli enterociti, le cellule dell’epitelio intestinale.

Una volta assorbiti, gli acidi grassi a catena lunga vengono prevalentemente riesterificati in trigliceridi e assemblati, insieme ad altri lipidi e all’apolipoproteina B-48, nei chilomicroni.[1]

Il viaggio dei chilomicroni

I chilomicroni appena formati entrano inizialmente nei vasi linfatici intestinali e raggiungono successivamente la circolazione sanguigna attraverso il sistema linfatico.

Nel sangue acquisiscono altre apolipoproteine e interagiscono con la lipoprotein lipasi (LPL), un enzima localizzato sulla superficie luminale dei capillari di tessuti come muscolo e tessuto adiposo.

La LPL idrolizza i trigliceridi trasportati dai chilomicroni, liberando acidi grassi che possono essere captati dai tessuti per produrre energia o essere immagazzinati.

Man mano che perdono trigliceridi, i chilomicroni si trasformano in particelle residue, dette remnant, che vengono captate principalmente dal fegato.[1]

Questo percorso permette di distribuire una parte importante dei grassi alimentari senza richiedere che tutti i trigliceridi assorbiti attraversino direttamente il fegato.


Schema delle vie esogena ed endogena del trasporto lipidico, con chilomicroni, VLDL, IDL e LDL
Le due vie del trasporto lipidico. Nella via esogena, i chilomicroni trasportano i grassi assorbiti dall’intestino attraverso linfa e sangue, cedendo acidi grassi ai tessuti grazie alla lipoprotein lipasi (LPL). I residui vengono poi captati dal fegato. Nella via endogena, il fegato produce VLDL che, perdendo trigliceridi, possono trasformarsi in IDL e LDL. Queste ultime, più ricche di colesterolo, lo trasportano ai tessuti e al fegato.

La via endogena: dal fegato alla circolazione

La via endogena del trasporto lipidico permette al fegato di distribuire trigliceridi e colesterolo attraverso la circolazione sanguigna. A differenza della via esogena, che parte dall’intestino, questo percorso utilizza lipoproteine prodotte direttamente dal fegato.[1]

Come il fegato distribuisce i lipidi

Il fegato assembla i trigliceridi e il colesterolo in particelle chiamate VLDL (Very Low-Density Lipoproteins), contenenti l’apolipoproteina B-100.

Una volta immesse nel sangue, le VLDL cedono progressivamente parte dei propri trigliceridi ai tessuti grazie all’azione della lipoprotein lipasi (LPL). Durante questo processo vengono rimodellate e possono trasformarsi in IDL, particelle di densità intermedia.

Le IDL possono essere captate dal fegato oppure subire ulteriori modificazioni, anche attraverso l’azione della lipasi epatica, fino a generare le LDL (Low-Density Lipoproteins), relativamente più ricche di colesterolo.[1]

Le LDL trasportano colesterolo che può essere utilizzato dalle cellule per la costruzione delle membrane e altre funzioni biologiche. La loro rimozione dal sangue avviene principalmente attraverso recettori specifici, particolarmente importanti a livello epatico.

Il ruolo delle HDL

Le HDL (High-Density Lipoproteins) partecipano al metabolismo del colesterolo raccogliendolo, attraverso diversi meccanismi, dalle cellule e favorendone il trasferimento verso il fegato, direttamente o mediante scambi con altre lipoproteine.

Questo insieme di processi contribuisce al cosiddetto trasporto inverso del colesterolo, anche se le funzioni delle HDL sono più articolate e non dipendono soltanto dalla quantità di colesterolo che contengono.[1]

LDL e HDL, quindi, non sono due tipi di colesterolo: sono particelle con composizione e funzioni differenti, coinvolte in un sistema dinamico di distribuzione, scambio e recupero dei lipidi.

LE LIPOPROTEINE NON SONO TIPI DIVERSI DI COLESTEROLO: SONO PARTICELLE CHE TRASPORTANO LIPIDI E VENGONO CONTINUAMENTE RIMODELLATE DALL'ORGANISMO.

Come muscoli e tessuto adiposo utilizzano i grassi

Il trasporto dei lipidi acquista significato quando osserviamo che cosa accade nei tessuti. Gli acidi grassi distribuiti attraverso il sangue possono infatti avere destinazioni differenti: essere utilizzati per produrre energia, partecipare alla costruzione di strutture cellulari oppure essere immagazzinati.

Muscolo scheletrico e tessuto adiposo svolgono funzioni complementari in questa regolazione, adattando captazione e utilizzo dei grassi alle condizioni energetiche dell’organismo.[3]

Muscolo scheletrico e produzione di energia

Il muscolo scheletrico è uno dei principali tessuti capaci di utilizzare gli acidi grassi come combustibile, soprattutto durante il riposo e l’attività fisica di intensità moderata.

Gli acidi grassi possono provenire dalla circolazione, attraverso la lipolisi delle lipoproteine ricche di trigliceridi, oppure dalle riserve lipidiche presenti all’interno delle stesse fibre muscolari.

Una volta entrati nelle cellule, possono essere trasportati nei mitocondri e sottoposti a beta-ossidazione, un processo che produce molecole utilizzate per la sintesi di ATP, la principale fonte immediata di energia cellulare.[3]

L’allenamento, soprattutto quello di resistenza aerobica, favorisce adattamenti che aumentano la capacità del muscolo di ossidare acidi grassi e di utilizzare in modo flessibile i diversi substrati energetici.[6]

Anche le caratteristiche della massa muscolare sono associate al metabolismo lipidico. Uno studio osservazionale condotto nell’ambito del Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis ha individuato associazioni tra area e densità muscolare e concentrazioni plasmatiche di lipidi e lipoproteine.[5]

Questo risultato valorizza il ruolo metabolico del muscolo, pur non dimostrando che aumentare la massa muscolare determini automaticamente una riduzione del colesterolo nel sangue.

Tessuto adiposo e riserve energetiche

Il tessuto adiposo rappresenta il principale deposito energetico di trigliceridi dell’organismo.

Dopo un pasto, una parte degli acidi grassi resi disponibili dalla degradazione dei trigliceridi circolanti può essere captata dagli adipociti e nuovamente esterificata per essere conservata.

Quando aumenta la richiesta energetica, invece, le riserve possono essere mobilizzate attraverso la lipolisi, liberando acidi grassi che raggiungono altri tessuti attraverso il sangue.

Il tessuto adiposo non è quindi un deposito passivo, ma partecipa continuamente alla regolazione della disponibilità dei substrati energetici.

IL MUSCOLO SCHELETRICO È UN IMPORTANTE UTILIZZATORE DI ACIDI GRASSI. L'ATTIVITÀ FISICA NE MODIFICA LA CAPACITÀ DI UTILIZZO E IL METABOLISMO ENERGETICO.

Come vengono mobilizzate le riserve di grasso?

Quando l’organismo ha bisogno di rendere disponibili le proprie riserve energetiche, i trigliceridi accumulati nel tessuto adiposo possono essere degradati attraverso un processo chiamato lipolisi.

Questo meccanismo libera acidi grassi e glicerolo, che possono essere utilizzati da altri organi e tessuti. La lipolisi è regolata principalmente dallo stato energetico e dai segnali ormonali: le catecolamine ne favoriscono l’attivazione, mentre l’insulina esercita un’importante azione inibitoria.[4]

ATGL, HSL e MGL: gli enzimi della lipolisi

La mobilizzazione dei trigliceridi avviene attraverso tre passaggi enzimatici principali:

  • ATGL (Adipose Triglyceride Lipase): catalizza il primo passaggio, trasformando i trigliceridi in digliceridi e liberando un acido grasso.
  • HSL (Hormone-Sensitive Lipase): interviene soprattutto nella degradazione dei digliceridi in monogliceridi, liberando un secondo acido grasso.
  • MGL (Monoacylglycerol Lipase): completa il processo, scindendo i monogliceridi in glicerolo e acidi grassi.[4]

Gli acidi grassi non esterificati rilasciati dagli adipociti circolano prevalentemente legati all’albumina, che permette di trasportarli nel plasma fino ai tessuti capaci di utilizzarli.[2]

Il glicerolo raggiunge invece soprattutto il fegato, dove può essere impiegato in diverse vie metaboliche, compresa la gluconeogenesi.

Mobilizzare i grassi non significa necessariamente ossidarli. Gli acidi grassi liberati possono essere utilizzati per produrre energia oppure essere nuovamente esterificati e immagazzinati. Il loro destino dipende dalle condizioni metaboliche e dalla richiesta energetica dei tessuti.


Conclusioni

Il trasporto dei lipidi è un sistema dinamico che collega intestino, fegato, sangue, muscoli e tessuto adiposo.

Le lipoproteine distribuiscono trigliceridi e colesterolo, mentre l’albumina trasporta gli acidi grassi non esterificati, contribuendo a rendere disponibili i lipidi secondo le esigenze dell’organismo.

Le vie esogena ed endogena, l’utilizzo muscolare degli acidi grassi e la mobilizzazione delle riserve adipose sono parti di un unico sistema metabolico.

Comprendere questi meccanismi permette di interpretare il metabolismo dei grassi andando oltre la semplice distinzione tra colesterolo «buono» e «cattivo».


Cambia il tuo percorso.

Il team di HealthyWay



Domande frequenti sul trasporto dei lipidi

❓ Domande frequenti — clicca per mostrare/nascondere

Qual è la differenza tra trasporto dei lipidi e metabolismo dei lipidi?
Il trasporto riguarda il movimento di trigliceridi, colesterolo e acidi grassi tra organi e tessuti, principalmente attraverso lipoproteine e albumina. Il metabolismo comprende anche i processi con cui queste sostanze vengono sintetizzate, trasformate, utilizzate per produrre energia o immagazzinate.

Qual è la differenza tra chilomicroni e VLDL?
I chilomicroni vengono prodotti nell’intestino e trasportano soprattutto i trigliceridi assorbiti con l’alimentazione. Le VLDL sono invece prodotte dal fegato e distribuiscono principalmente trigliceridi di origine endogena. Entrambe cedono acidi grassi ai tessuti attraverso l’azione della lipoprotein lipasi.

Il colesterolo LDL e HDL è una sostanza diversa?
No. Il colesterolo è la stessa molecola. LDL e HDL indicano due classi di lipoproteine che lo trasportano nel sangue, con composizione e funzioni differenti. La distinzione tra colesterolo LDL e HDL si riferisce quindi alle particelle che lo contengono, non a due forme chimiche diverse di colesterolo.

Gli acidi grassi possono circolare nel sangue senza lipoproteine?
Sì. Gli acidi grassi non esterificati, soprattutto quelli liberati dal tessuto adiposo, circolano prevalentemente legati all’albumina. Questo sistema è distinto dal trasporto dei trigliceridi e del colesterolo all’interno delle lipoproteine.

Aumentare la massa muscolare riduce il colesterolo?
Non necessariamente. Le caratteristiche della massa muscolare sono associate a diversi indicatori metabolici, compreso il profilo lipidico, ma questa associazione non dimostra che l’aumento della massa muscolare provochi direttamente una riduzione del colesterolo. L’attività fisica può comunque favorire adattamenti positivi nel metabolismo dei lipidi.

Durante il digiuno il corpo utilizza automaticamente i grassi accumulati?
Durante il digiuno, la riduzione dell’insulina e i cambiamenti nella regolazione ormonale favoriscono generalmente la mobilizzazione degli acidi grassi dal tessuto adiposo. Tuttavia, liberare grassi dalle riserve non equivale necessariamente a ossidarli: una parte può essere nuovamente esterificata. L’utilizzo effettivo dipende dalle richieste energetiche e dalle condizioni metaboliche.

📚 Mostra/Nascondi bibliografia scientifica

  1. Feingold KR. Introduction to Lipids and Lipoproteins. In: Feingold KR, Adler RA, Ahmed SF, et al., editors. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; aggiornato 2024. [Link]
  2. van der Vusse GJ. Albumin as fatty acid transporter. Drug Metabolism and Pharmacokinetics. 2009;24(4):300–307. [Link]
  3. Fritzen AM, Lundsgaard AM, Kiens B. Tuning fatty acid oxidation in skeletal muscle with dietary fat and exercise. Nature Reviews Endocrinology. 2020;16(12):683–696. [Link]
  4. Althaher AR. An Overview of Hormone-Sensitive Lipase (HSL). The Scientific World Journal. 2022;2022:1964684. [Link]
  5. Vella CA, Nelson MC, Unkart JT, Miljkovic I, Allison MA. Skeletal muscle area and density are associated with lipid and lipoprotein cholesterol levels: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Journal of Clinical Lipidology. 2020;14(1):143–153. [Link]
  6. Smith JAB, Murach KA, Dyar KA, Zierath JR. Exercise metabolism and adaptation in skeletal muscle. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2023;24(9):607–632. [Link]

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